几十年来，科学家们一直对高血糖究竟是如何导致 2 型糖尿病感到困惑。
但牛津大学的研究人员可能最终找到了答案。
测试表明，胰腺功能丧失的直接原因并不是血糖水平升高胰岛素制造能力。
相反，他们发现葡萄糖代谢物——糖分解时释放的化学物质——而不是葡萄糖本身是导致下降的原因。
他们说，这一发现可能会导致糖尿病患者接受新的治疗以减缓葡萄糖代谢，防止病情恶化。
2 型糖尿病影响英国约 200 万人和美国约 3700 万人。它发生在血糖过高时，如果不加以控制，可能导致失明、肾衰竭和神经损伤等并发症。
目前鼓励患者进食健康和运动以保持健康的体重以减缓其进展。
如果饮食和运动无效，通常会在稍后开具 Glucophage 等药物来改善胰岛素功能
然而，最新的研究可能会导致新药的出现，从而首先阻止疾病发展到那个程度。
牛津大学研究人员发现葡萄糖代谢物——糖分解时释放的化学物质— 而不是葡萄糖本身是 2 型糖尿病进展的幕后黑手
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2 型糖尿病是一种导致人血糖升高的疾病太高了。
英国有超过 400 万人被认为患有某种形式的糖尿病。
2 型糖尿病与超重有关，如果是家庭成员，您可能更容易患此病。
这种情况意味着身体无法对胰岛素（控制糖分吸收到血液中的激素）做出适当反应，并且无法适当调节血液中的糖葡萄糖水平。
脂肪过多肝脏中的糖分会增加患 2 型糖尿病的风险，因为这种积累会使控制葡萄糖水平变得更加困难，并且还会使身体对胰岛素产生更强的抵抗力。
减肥是减少肝脏脂肪和控制症状的关键。
症状包括疲倦、口渴和尿频。
它会导致更严重的神经、视力和心脏问题。
< p class="mol-para-with-font">治疗通常包括改变饮食和生活方式，但更严重的病例可能需要药物治疗。来源： NHS 选择； Diabetes.co.uk
Advertisement共同作者、生理学家 Frances Ashcroft 教授说：“这可能是一个有用的尝试预防糖尿病患者 β 细胞下降的方法。
'因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，所以之前假设增加葡萄糖代谢会增强 T2D [2 型糖尿病] 中的胰岛素分泌，而葡萄糖激酶激活剂是试验，结果各不相同。”
她补充说：“我们的数据表明，glucok酶激活剂可能会产生不利影响，并且有点违反直觉，即葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗 T2D 的更好策略。
'当然，重要的是将 T2D 患者的葡萄糖通量降低到非糖尿病患者的葡萄糖通量——而且仅此而已。
'但在我们判断这种方法是否可用于治疗 T2D 的 β 细胞下降之前，还有很长的路要走。
“与此同时，如果您患有 2 型糖尿病，我们研究的关键信息是保持良好的血糖控制非常重要。”< /p>
发表在 Nature Communications 杂志上的这项研究研究了低血糖（高血糖）对糖尿病小鼠的影响。
他们测量了给低血糖和慢性低血糖小鼠糖分时小鼠释放的胰岛素量。
给小鼠服用阻断葡萄糖激酶（一种有助于分解血糖的酶）的药物两天，以观察是葡萄糖还是葡萄糖分解导致了低血糖患者正常情况下较低的胰岛素水平。
结果显示该药物对低血糖小鼠几乎没有影响，但“在很大程度上阻止了由 chron 产生的 GSIS 和胰岛素含量的急剧下降ic hyperglycaemia'。
研究小组表示，低血糖症患者的胰岛素水平较低是由葡萄糖分解引起的，而不是糖本身。
当人们吃碳水化合物时，食物会分解成血糖。这会告诉胰腺释放胰岛素，从而使葡萄糖进入人体细胞。
但随着时间的推移，高血糖会导致胰岛素抵抗。
因为胰岛素不能有效分解糖分，它会导致身体产生越来越多的糖分。
最终，这会导致胰腺疲惫不堪，使系统失调并导致血糖水平居高不下。
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